Tegenwoordig zijn er bijna 100 erkende auto-immuunziekten, en meer dan 40 ziekteprocessen kennen een auto-component. Om officieel gediagnosticeerd te worden voor de meeste auto-immuunziekten, moet het immuunsysteem eerst een aanzienlijke hoeveelheid weefsel (de hersenen of het zenuwstelsel) vernietigen. In de vroege stadia van auto-immuunziekten zoals multiple sclerose (MS), systemische lupus erythematosus (SLE), syndroom van Sjögren, arteritis, sarcoidosis, scleroderma, Hashimoto thyroïditis, en myasthenia gravis, vindt vaak een misdiagnose plaats als een ‘psychiatrische stoornis’. Onderzoek heeft aangetoond dat depressie en angst vaker voorkomt bij patiënten met auto-immuunziekten, dan met chronische degeneratieve aandoeningen. Onderzoekers vermoeden dit komt door de rechtstreekse werking van inflammatoire cytokines op het centrale zenuwstelsel.

Auto-immuniteit en psychologisch problemen

Veranderingen in de immuunactiviteit kunnen psychiatrische stoornissen c.q. psychologische problemen veroorzaken of kunnen deze beïnvloeden. Ontstekingen vormen de eerste verdedigingslinie van het immuunsysteem tegen vreemde stoffen. De ontsteking kan echter ook een rol spelen bij problemen met het geestelijk welbevinden.
De rol van ontsteking bij de ontwikkeling van neuropsychiatrische symptomen is in wetenschappelijk onderzoek overtuigend aangetoond. De ontsteking is een reactie van het aangeboren immuunsysteem op infectie of letsel. Onderzoeks laat consequent zien dat aangeboren immuunactivering en de afgifte van inflammatoire cytokines invloed hebben op hersenregio’s die relevant zijn voor zowel belonings- als bedreigingsgevoeligheid.
De huidige diagnose van depressie is uitsluitend gebaseerd op gedragssymptomen. Geschat wordt dat ongeveer 30-50% van de patiënten met depressie niet reageren op antidepressiva. Dit weerspiegelt mogelijk de ziektemechanismen van depressie, zoals verhoogde ontsteking. Die doorgaans niet worden behandeld met standaard antidepressiva.
De rol van ontsteking bij ernstige depressies is uitgebreid onderzocht. Recente publicaties tonen aan dat ontstekingsprocessen ook worden geactiveerd bij bipolaire depressie, angststoornissen, autisme, schizofrenie, cognitieve achteruitgang en neurodegeneratieve ziekten. Biomarkers van ontstekingen, waaronder inflammatoire cytokines en creactive proteïne (CRP), zijn verhoogd bij patiënten met depressie, angststoornissen en posttraumatische stressstoornis (PTSD). Bovendien draagt de ontsteking bij aan de ernst van de symptomen.
Psychiatrische symptomen komen vaak voor bij auto-immuunziekten. Het feit dat sommige psychiatrische stoornissen een auto-immuniteitsoorsprong hebben, komt doordat de hersenen kunnen worden beïnvloed door verschillende auto-immuunprocessen en mediatoren. Immuunstoornissen kunnen aan psychiatrische stoornissen voorafgaan en hand in hand gaan met de ontwikkeling van multiaxiale comorbiditeit, waaronder suïcidaal gedrag, stofwisselingsstoornissen en auto-immuunziekten, zals Reumatoïde artritis, lupus, multiple sclerose, diabetes type 1, inflammatoir darmsyndroom, Hashimoto thyroiditis en Graves.
Patiënten hebben dan vaak last van stemmingsstoornissen, angsten, cognitieve gebreken, delirium en/of psychose. Deze symptomen kunnen het directe of indirecte effect van de auto-immuunziekte op het centrale zenuwstelsel weerspiegelen. Ook kunnen deze indicaties verband houden met de medicijnen die worden gebruikt om de aandoening te behandelen. Tenslotte is er soms sprake van een directe psychologische impact door het lijden aan de auto-immuunziekte.
Het verband tussen ontsteking en depressie valt niet te ontkennen. Patiënten met ernstige depressie vertonen op betrouwbare wijze een toename van immuunmoleculen die doorgaans worden geassocieerd met chronische ontstekingen, waaronder inflammatoire cytokines – zoals tumornecrosefactor, interleukine (IL) -1 bèta en IL-6 – en acute-fase-eiwitten, zoals C-reactief eiwit (CRP).
Factoren die bijdragen aan een verhoogde ontsteking bij depressie zijn onder meer stress, vooral stress in het vroege leven, metabole factoren zoals obesitas en metabool syndroom, medische ziekten en hun behandelingen, en behandelingsweerstand.
Een deel van de reden waarom een ontsteking depressieve symptomen kan uitlokken, is dat ontstekingsprocessen de hersenen kunnen signaleren om ‘ziektegedrag’ te initiëren, een adaptieve reactie op ziekte die symptomen omvat zoals verlies van eetlust, vermoeidheid en sociale terugtrekking, met een opvallende gelijkenis met de ziekte. kenmerkende kenmerken van depressie.
Er is ook een verschuiving in de neurotransmitter en de hersenchemie als je negatieve emoties en negatieve gedachten ervaart; onze kleine amygdala’s worden gek. De amygdala, hippocampus, thalamus en hypothalamus zijn allemaal zeer nauw met elkaar verbonden en sterk door elkaar beïnvloed. De werking van de hypothalamus, en de hormonen die daar worden gegenereerd, heeft een directe invloed op het immuunsysteem. Als een deel van het systeem gestrest is, zijn ze dat allemaal. Als een deel van het systeem niet goed functioneert, is dat geen van allen!

Kunnen verborgen lichamelijke klachten een oorzaak zijn van psychische klachten?

Stemming, stemmingsveranderingen en de hersenfunctie staan niet op zichzelf. Ze worden geregeld vanuit het lichaam, mede door het immuunsysteem.
Inmiddels is het inzicht gegroeid dat de stemmingsstoornis niet alleen het gevolg is van de auto-immuunziekte, maar naast de auto-immuunziekte heeft een onderliggende afwijking in iemands afweersysteem. Ze komen daar beide uit voort.
Het immuunsysteem doet dit allemaal niet alleen. Het is sterk verknoopt met het hormonale of endocriene systeem en het neurologische, autonome zenuwsysteem. Dit complete systeem – het immuno-, neuro-, endocriene-systeem – wordt normaal gesproken gesproken in een perfecte balans. Het zorgt ervoor dat wij in alle opzichten in evenwicht blijven, dat wij goed functioneren, of het nu gaat om onze bloedsuiker of hormonen.
De autoimmunologische klachten beïnvloeden de geestelijke gezondheid en negatieve verhogen emoties de kans op autoimmunologische klachten. De huidige diagnose van depressie is uitsluitend gebaseerd op gedragssymptomatologie. Geschat wordt dat ongeveer 30-50% van de patiënten met depressie niet reageren op goedgekeurde antidepressieve behandelingen en dit kan een weerspiegeling zijn van ziektemechanismen van depressie – zoals verhoogde ontsteking – die niet alomtegenwoordig worden behandeld met standaardbehandeling.
Vroege bijwerkingen
De vroege kinderjaren zijn een uiterst delicate periode in de menselijke ontwikkeling. Gedurende deze periode worden de hersenen gevormd, in het bijzonder het circuit dat emotie, aandacht, zelfbeheersing en stress beheert. Er is sprake van een samenspel tussen genen en ervaringen van het kind. Mishandeling bij kinderen wijzigt de relatie tussen depressie en hippocampusvolume. Eemotionele verwaarlozing, psychologisch, fysiek en/of seksueel misbruik vermindert het hippocampusvolume. Het is goed om op te merken dat ook meer subtiele vormen van stress bij kinderen (bijv. het depressief zijn van een ouder) een vergelijkbare reactie kunnen oproepen en de kans op een depressieve stoornis verhogen.
Tegenslagen tijdens de kindertijd leiden tot veranderingen in de hersenen in grootte en volume. Hierdoor wijzigen de genen die de output van stresshormonen regelen en een overactieve inflammatoire stressreactie veroorzaken. Dit verhoogt de vatbaarheid als volwassene.
Veranderingen in de hersen-darm-as dragen bij aan de gevoeligheid om stressgerelateerde stoornissen te ontwikkelen. Andersom zijn werking van de darmen (vertering van voedsel, aanwezigheid van voedselgevoeligheden en / of allergieën) vaak een teken zijn van moeilijke levenservaringen in de jeugd. Recent onderzoek meldt dat mensen met veranderde microbiomen anders gevormde hersenen hebben. De hypothese is dat deze relatie waarschijnlijk niet unidirectioneel is.

Dr. Anna Huysse bekijkt auto-immuunziekten als een adaptatie vraagstuk, waarbij neurale, endocriene, immunologische en gedragsprocessen een rol spelen. De laatste wetenschappelijke inzichten laten zien dat het bewustzijn en emoties toestanden van het lichaam zijn, in het bijzonder, het immuunsysteem.

Dr. Anna Huysse ontwikkelde een behandeling voor mensen met auto-immuunziekten, dat zich richt op de oorzaak in plaats van het bestrijden van de symptomen. Als een auto-immuun patiënte zelf, op basis van haar eigen ervaring en het werken met mensen met auto-immuunziekten in de laatste 20 jaar, is ze vastbesloten om lotgenoten te ondersteunen. Daarnaast is zij betrokken bij de ontwikkeling van de wetenschappelijke kennis op dit gebied.

1. Huysse-Gaytandjieva (2017) Autoimmunity train, white paper
2. Introduction to psychoneuroimmunology, ed. J. Daruna. 2012: Elsevier.
3. Leboyer, M., et al., Is it time for immunopsychiatry in psychotic disorders? Psychopharmacology, 2016. 233(9): p. 1651-1660.
4. Bauer, M., et al., The thyroid-brain interaction in thyroid disorders and mood disorders. Journal of Neuroendocrinology, 2008. 20: p. 1101-1114
5. Hendrick, V., L. Altshuler, and P. Whybrow, PSYCHONEUROENDOCRINOLOGY OF MOOD DISORDERS The Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis. Psychiatric Clinics of North America, 1998. 21(2): p. 277-292.
6. Leonard, B.E., The immune system, depression and the action of antidepressants. Progress
in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 2001. 25(4): p. 767-780.
7. Shattuck, E.C., The dilemma of immune stimulation and suppression during depression: One
step closer to a solution? Brain, Behavior, and Immunity, 2016. 54: p. 15-16.
8. Leonard, B.E., Impact of inflammation on neurotransmitter changes in major depression: An
insight into the action of antidepressants. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 2014. 48: p. 261-267.
9. Elenkov, I.J. and G.P. Chrousos, Stress System – Organization, Physiology and
Immunoregulation. Neuroimmunomodulation, 2007. 13(5-6): p. 257-267.
10. Stojanovich, L., Stress and autoimmunity. Autoimmunity Reviews, 2010. 9(5): p. A271-A276.
11. Miller, G.E., E. Chen, and K.J. Parker, Psychological stress in childhood and susceptibility to
the chronic diseases of aging: Moving toward a model of behavioral and biological mechanisms. Psychological Bulletin, 2011. 137(6): p. 959.

12. Portokalidou, Z., A. Huysse-Gaytandjieva, and M. L. Peters, Experiences of Patients With Hashimoto Thyroiditis Through the Lens of Compassion. OBM Integrative and Complementary Medicine, 2022. 07(03): p. 027.

13. Portokalidou, Z., A. Huysse-Gaytandjieva, and M.L. Peters, Reset your Immune System: Acceptability and Preliminary Effects of a CMT-Based Intervention in Patients with Hashimoto Thyroiditis. Mindfulness, 2022. 13(7): p. 1769-1781.20